O espectro das síndromes de hipertensäo esteróide na infância e adolescência / Spectrum of steroidal hypertensive syndromes in infancy and adolescence

Hipertensäo artrial näo é privilégio de adultos. Além de causas renais e vasculares, doenças adrenocorticais ou correlatas devem ser consideradas na investigaçäo da criança e do adolescente hipertensos. O receptor mineralocortidóide (MC) pode ser ativado tanto por MC típicos como pelo cortisol, e mesmo funcionar de maneira autônoma, decorrente de distúrbio nos canais de sódio. Assim hiperatividade MC (hipertensäo, hipocalemia e supressäo de renina) pode resultar do excesso de: (1) aldostrona, (2) deoxicorticosterona e (3) cortisol. O primeiro grupo, denominado hiperaldoteronismo primário (HAP), inclui o adenoma, o carcinoma e a hiperplasia produtora de aldosterona, além de causas familiares: HA supressível por dexametasona (ou tipo I)e o tipo II. O segundo grupo engloba os tumores produtores tanto de DOC , como de andrógenos ou estrógenos, e a produçäo de DOC secundária ao excesso de ACTH (síndrome de Cushing, hiperplasia adrenal congênita por deficiência de 11 beta e 17 alfa-hidroxilases e síndrome de resistência periférica ao cortisol). Na síndrome do excesso aparentete de MC, cortisol age como um MC graças à deficiência congênita ou a inibiçäo (pelo alcaçuz) da enzima 11 beta-hidroxisteróide desidrogenase, responsável pela oxidaçäo do corisol em cortisona. Sódio e fluidos podem ser absorvidos nos túbulos renais de forma inapropriada, tanto na síndrome de Liddle (mutaçöes ativadoras do gene do canal epitelial de sódio) como na de Arnold-Healy-Gordon (onde a hiperreabsorçäo de cloretos e sódio no túbulo renal impede a excreçäo de H+ e K+, produzindo hipertensäo com acidose e hipercalemia). Todo este espectro de doenças adrenais hipertnsivas, apesar d pouco prevalentes, deve ser lembrado com possível causa da hipertensäo que pode ocorrer na infância e adolescência.

Adrenal cytochrome-C-oxidase and P-450 in male adult rats: effects of testosterone, castration and dexamethasone

Las enzimas citrocromo-c-oxidasa y P-450 fueron mediadas en cortezas adrenales de ratas macho adultas en cuatro condiciones experimentales: G1, controles; G2, castrados; G3, castrados y tratados con testosterona y G4, castrados y tratados con testosterona y dexametasona. Con la citocromo-c-oxidasa no se observaron diferencias significativas entre G1, G2 y G4. La máxima actividad se encontró en el grupo G3, el cual difiere significativamente del resto de los grupos. Con citocromo P-450 no se encontraron diferencias entre G1 y G3. Sin embargo, se encontraron diferencias significativas entre G1 y G4. Estos estudios proveen nuevas evidencias con referencia a la interacción de la corteza adrenal y las gónadas en relación con la actividad esteroidogénica y respiratoria